PDAC ist eine Krebsart, die für ihre Aggressivität und die begrenzten Behandlungsmöglichkeiten bekannt ist. In dieser Studie wurde die Verwendung von Conivaptanhydrochlorid als Inhibitor des Laktatstoffwechsels und des immunsuppressiven Systems bei PDAC-Krebs untersucht. Die symbiotische Beziehung zwischen glykolytischen und oxidativen Zellen bei PDAC-Krebs stärkt das Krebsgewebe und macht es aggressiver (Wang et al., 2021). Ein durch die Hemmung von MCT1 und MCT4 gestörter Laktathaushalt beeinflusst sowohl den intrazellulären Säuregehalt als auch den ATP-Stoffwechsel, was wiederum die Entwicklung von Krebsgewebe beeinflusst. Es wird erwartet, dass es dieses stoppt oder sogar zerstört. Darüber hinaus wurde bei verschiedenen Krebsarten gezeigt, dass der TIM3/Galectin-9-Signalweg die Anti-Tumor-Immunantwort unterdrückt, indem er die T-Zell-Funktion einschränkt (Wolf et al., 2020), und die Krebsart mit der höchsten TIM3-Expression ist Bauchspeicheldrüsenkrebs, einschließlich PDAC (Lim et al., 2024). Die Hemmung des TIM3-Proteins, das von CD8+- und CD4+-T-Zellen im Tumormikromilieu stark exprimiert wird, würde die immunsuppressive Reaktion durch die Verhinderung der TIM3/Gal9-Interaktion aufheben. Das virtuelle Medikament, das gemäß diesen Hypothesen hergestellt wurde, ist Conivaptanhydrochlorid, das wir durch Scannen erhalten haben. Es wurde als Inhibitor von MCT1, MCT4 und TIM3 bewertet.