T-Zellen sind die wichtigsten Werkzeuge der adaptiven Anti-Tumor-Immunantwort. Bei verschiedenen Krebsarten unterdrückt der TIM3/Galectin-9-Signalweg nachweislich die Anti-Tumor-Immunantwort durch Einschränkung der T-Zell-Funktion. Ziel unseres Projekts war die Entwicklung eines Medikaments, das die TIM3/Gal9-Bindung durch Hemmung des TIM3-Proteins verhindert, das von CD8+- und CD4+-T-Zellen im Tumormikromilieu stark exprimiert wird. Nach der Ermittlung der 3D-Struktur des TIM3-Proteins bereiteten wir das Protein für das Docking vor, erstellten die für das virtuelle Screening erforderliche chemische Bibliothek und führten ein virtuelles Medikamentenscreening mit dem PyRx Virtual Screening Tool durch. Ledipasvir (GS5885), Conivaptanhydrochlorid und Imatinibmesilat wurden in den Daten, die wir durch das virtuelle Medikamentenscreening erhielten, als TIM3-Inhibitoren bewertet. Anschließend wurden Docking-Verfahren der drei Moleküle durchgeführt und die Bindungskonformationen ermittelt. Die Studien zeigten, dass Ledipasvir-, Conivaptanhydrochlorid- und Imatinibmesylat-Liganden mit ∆G°-Werten unter -9 im virtuellen Wirkstoffscreening unter In-silico-Bedingungen als Inhibitoren des TIM3-Proteins evaluiert werden können. Die Toxizität und die physikochemischen Eigenschaften der drei identifizierten Moleküle wurden anschließend analysiert. Dabei stellte sich heraus, dass Imatinibmesylat von den Ledipasvir-, Conivaptanhydrochlorid- und Imatinibmesylat-Molekülen die geringste Toxizität und die am besten geeigneten physikochemischen Eigenschaften für die Behandlung aufwies.