T hücreleri adaptif anti-tümör immün tepkisinin en önemli araçlarıdır. Çeşitli kanser türlerinde TIM3/Galectin-9 sinyal yolunun T hücre fonksiyonunu kısıtlayarak anti-tümör immün tepkisini baskıladığı görülmüştür. Projemizde tümör mikroçevresindeki CD8+ ve CD4+ T hücreleri tarafından yüksek oranda eksprese edilen TIM3 proteinini inhibe ederek TIM3/Gal9 bağlanmasını önleyen bir ilaç geliştirmeyi hedefledik. TIM3 proteininin 3 boyutlu yapısına ulaştıktan sonra proteini docking için hazır hale getirdik ve Virtual Screening için gereken kimyasal kütüphaneyi hazırlayıp PyRx Virtual Screening aracı ile sanal ilaç taraması gerçekleştirdik. Sanal ilaç taraması sonucunda elde ettiğimiz verilerde Ledipasvir (GS5885), Conivaptan Hidroklorür ve Imatinib Mesilat; TIM3 inhibitörü olarak değerlendirilmiştir. Ardından belirtilen 3 molekülün docking işlemleri yapılıp bağlanma konformasyonları elde edilmiştir. Çalışmalar neticesinde sanal ilaç taramasında ∆G° değeri -9' dan küçük çıkan Ledipasvir, Conivaptan Hidroklorür ve Imatinib Mesilat ligandlarının TIM3 proteini için inhibitör olarak değerlendirilebileceği in-silico koşullarda ispatlanmıştır. Sonrasında tespit edilen üç molekülün toksisite ve fizikokimyasal özellik analizi yapılmıştır, bu analiz neticesinde Ledipasvir, Conivaptan Hidroklorür ve Imatinib Mesilat moleküllerinden en az toksisiteye ve tedavi için en uygun fizikokimyasal özelliklere sahip olan molekülün Imatinib Mesilat olduğu ortaya çıkmıştır. Çalışmalarımızın sonucunda TIM3 inhibisyonunda kuşşanılabileceğini bulduğumuz bu molekül gelecekte TIM3/Gal9 ekspresyonunun yüksek olduğu kanser türlerine yönelik yeni ilaçların tasarımı ve geliştirilmesi için önemli bir temel oluşturabilir.